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Investigaciones sobre la esclerosis múltiple ganan el "Óscar de la ciencia"
Un neurólogo estadounidense y un epidemiólogo italiano ganaron el sábado el "Óscar de la ciencia" por sus trabajos revolucionarios en el tratamiento de la esclerosis múltiple, una enfermedad que afecta a casi tres millones de personas en el mundo.
Stephen Hauser y Alberto Ascherio fueron reconocidos con el Premio Revelación por sus décadas de investigación sobre esta debilitante enfermedad neurodegenerativa que durante mucho tiempo se consideró un enigma impenetrable.
El trabajo de Hauser sobre la esclerosis múltiple (EM) comenzó hace más de 45 años, cuando conoció a una paciente llamada Andrea, "una joven con un talento extraordinario que ya era abogada" y trabajaba en la Casa Blanca bajo el mandato del entonces presidente Jimmy Carter, explicó a la AFP.
"Luego la esclerosis múltiple apareció de forma explosiva y destruyó su vida", relató.
"Recuerdo haberla visto, incapaz de hablar, paralizada del lado derecho, incapaz de tragar y, pronto, incapaz de respirar por sí misma, y recuerdo haber pensado que eso era lo más injusto que había visto en medicina", rememoró.
Entonces, con 27 años, decidió convertirlo en el trabajo de su vida.
- Camino difícil -
"En aquella época, no teníamos tratamientos para la esclerosis múltiple. De hecho, también existía el pesimismo de que algún día se pudieran desarrollar", explica Hauser, ahora de 74 años y director del Instituto de Neurociencia de la Universidad de California, en San Francisco.
Los científicos sabían que la enfermedad, que daña el sistema nervioso central y provoca problemas cognitivos y motores paralizantes, se presenta cuando el sistema inmunitario se vuelve contra el organismo.
Pero pensaban que los glóbulos blancos conocidos como células T eran los únicos culpables. Hauser lo puso en duda.
Él y sus colegas estudiaron el papel que desempeñan en la enfermedad los linfocitos B, otro tipo de glóbulos blancos, y consiguieron recrear en pequeños monos tití los daños que la EM causa en el sistema nervioso humano.
El organismo federal estadounidense que supervisa la investigación médica desestimó la relación por considerarla "biológicamente inverosímil" y rechazó su solicitud de financiación para un ensayo clínico.
Pero Hauser y su equipo siguieron adelante.
Convencieron a la empresa farmacéutica Genentech para que respaldara las pruebas. En 2006, obtuvieron resultados rotundos: los tratamientos dirigidos a las células B se asociaron a "una reducción dramática, de más del 90%, de la inflamación cerebral", según Hauser.
Fue "algo de un alcance nunca visto". Eso abrió una puerta para sacar al mercado nuevos tratamientos que ralenticen el avance de la enfermedad en muchos pacientes.
Pero también planteó otras preguntas. Por ejemplo, ¿qué podría provocar que nuestros glóbulos blancos se volvieran contra nosotros?
- Hemisferio norte -
La pregunta intrigaba a Ascherio, hoy profesor en Harvard. Decidió investigar por qué la EM afectaba sobre todo a personas del hemisferio norte.
"La distribución geográfica de la esclerosis múltiple era bastante sorprendente", dijo a la AFP. "La esclerosis múltiple es muy poco común en los países tropicales y cerca del ecuador".
Eso le hizo preguntarse si un virus podría estar implicado. Él y su equipo realizaron un estudio a largo plazo con el seguimiento de millones de jóvenes reclutas militares estadounidenses.
Tras casi 20 años de investigación, hallaron una respuesta: en 2022, confirmaron una relación entre la EM y el virus de Epstein-Barr (EBV), una infección común responsable de otra enfermedad muy conocida, la mononucleosis infecciosa.
"La mayoría de las personas infectadas por el EBV nunca desarrollarán EM", indicó Ascherio, de 72 años. Pero todos los que desarrollen EM han tenido EBV antes.
El descubrimiento sigue sin explicar por qué se produce la esclerosis múltiple.
Pero alimentó la esperanza de encontrar nuevos tratamientos y medidas preventivas para una enfermedad que sigue sin tener cura y cuyos tratamientos actuales no funcionan en todos los pacientes.
F.Pavlenko--BTB