-
Lecce: altro infortunio muscolare, per Berisha stagione finita
-
Dacia Striker: Bella e robusta?
-
Il ritorno di Paola Cortellesi da regista, 'presto, io continuo'
-
Skoda Peaq: Nuovo SUV elettrico a 7 posti
-
Sparati via da impatti, così batteri possono viaggiare tra pianeti
-
Campagna Chanel con Margot Robbie, canta Kylie Minogue
-
Gellar, oggi sul set le attrici possono sentirsi più al sicuro
-
Netanyahu sente Trump, 'tuteleremo i nostri interessi in qualsiasi situazione'
-
Fregatura alla pompa
-
Londra convoca ambasciatore Iran, 'basta destabilizzazione Gb'
-
Gassman, 'felicissimo per il successo di Guerrieri, faremo la seconda serie'
-
Tennis: Miami; doppio, Errani/Paolini volano ai quarti
-
Investire su IA e quantum per arrivare alle prime centrali per la fusione
-
Prova della Mercedes GLC elettrica
-
Lo spread tra Btp e Bund chiude in calo a 87 punti
-
Torna Red Bull Bc one Cypher Italy, i migliori breaker italiani si sfidano a l'Aquila
-
Borsa: l'Europa chiude in rialzo con Trump su Iran e Hormuz
-
Una primavera di grandi concerti, su tivusat si festeggiano i 90 anni di Zubin Mehta
-
L'effetto brucia-grassi innescato da una staffetta di batteri dell'intestino e dieta
-
Euro U21: Baldini 'squadra più pronta e matura rispetto a settembre'
-
Ghalibaf, 'nessun negoziato con gli Usa, fake news per manipolare mercati'
-
Multe per simulazioni o ritardi, Serie A studia un nuovo codice
-
La fiducia dei consumatori in Eurozona e Ue crolla ai minimi da 2 anni
-
Sciamma e Campillo tra gli ospiti del festival di cinema queer a Roma
-
Al via il contest per il Concertone del Primo Maggio
-
Elena Sofia Ricci 'ancora l'orrore delle guerre, l'uomo non ha memoria'
-
Problema a cargo russo con rifornimenti per la Stazione Spaziale
-
Borsa: l'Europa sale ancora con Trump su Hormuz, Milano +2,2%
-
Media Israele, capo del parlamento iraniano Ghalibaf guida colloqui con gli Usa
-
Gattuso 'altri sport vincono e il calcio no? Mi gasa, nessuna gelosia'
-
Omm, dal 2015 al 2025 gli 11 anni più caldi mai registrati
-
Trump, 'accordo su 15 punti, l'Iran ha accettato di non avere l'atomica'
-
Cementir Holding acquista danese Nymolle Stenindustrier
-
Nicolò Filippucci, il 27 marzo esce il brano Tutte le ragazze vogliono canzoni d'amore
-
Il petrolio affonda a New York a 89,11 dollari al barile
-
Borsa: l'Europa positiva dopo Wall Street, Milano +1,3%
-
Wall Street apre in rialzo, Dj +1,55%, Nasdaq +1,55%
-
Trenord potenzia collegamenti con laghi e Malpensa dal 28 marzo
-
'Guernica, icona di Pace', apre a Roma Dams Music Festival
-
Marra/Guè, il 12 settembre insieme per il decimo anniversario del disco Santeria
-
Gattuso carica l'Italia 'Niente alibi, ci meritiamo tutti una gioia'
-
Gattuso 'Chiesa aveva qualche problema, abbiamo deciso insieme'
-
Il 23 marzo di 25 anni fa l'addio alla stazione spaziale russa
-
Al via la sesta edizione del Meeting Music Contest, alla finale a Rimini anche il Papa
-
A Sarajevo conferenza Nato sul partenariato militare strategico
-
Fila ha chiuso il 2025 con ricavi in calo a 572 milioni
-
Mimit, 'prosegue monitoraggio su prezzi energia e materie prime'
-
Michele Bravi, il 17 aprile esce il nuovo album 'Commedia musicale
-
Borsa: l'Europa tenta il rimbalzo, calano petrolio e gas
-
Esportazioni di Gorgonzola in calo del 2,14% a 25.445 tonnellate
Le cellule più veloci a dividersi sono più vulnerabili ai tumori
Ricerca apre possibilità terapie preventive
Essere più veloci non è sempre un vantaggio: le cellule più vulnerabili a sviluppare tumori sono proprio quelle più rapide nel dividersi quando devono generare due cellule figlie, mentre quelle che se la prendono più con calma risultano protette anche quando accumulano mutazioni dannose. Lo ha scoperto lo studio pubblicato su Nature, guidato dall'Istituto di ricerca Lunenfeld-Tanenbaum di Toronto, in Canada. Il fattore chiave del tempo apre dunque alla possibilità di sviluppare trattamenti per potenziare le naturali difese dell'organismo, in modo da prevenire la comparsa del cancro nei soggetti a rischio. Un tumore può iniziare a svilupparsi quando le cellule acquisiscono mutazioni genetiche che le spingono a proliferare in modo incontrollato. Eppure, non tutte le cellule che possiedono tali mutazioni diventano cancerose: questo perché l'organismo, il più delle volte, distrugge le cellule sospette inducendone la morte o attivando il sistema immunitario. "Un adulto medio ha milioni e milioni di cellule che presentano mutazioni - dice Rod Bremner, che ha coordinato i ricercatori - ma per fortuna non sviluppiamo sempre il cancro". Ora, però, gli autori dello studio hanno identificato un altro meccanismo di resistenza ai tumori: la velocità di divisione cellulare. Infatti, hanno osservato che introducendo mutazioni note per la loro attività anti-tumorale, queste hanno sempre come effetto il rallentamento del ciclo vitale delle cellule e, d'altro canto, indurre le cellule ad andare più lente sopprime il cancro a prescindere da altri meccanismi di resistenza noti. "Il nostro lavoro suggerisce che potremmo essere in grado di intervenire sulle cellule a rischio di cancro per rallentarle leggermente con i giusti agenti terapeutici", dice Bremner. "Ma prima, dobbiamo comprendere i meccanismi che regolano la velocità del ciclo cellulare nei diversi tipi cellulari. C'è sicuramente molto da imparare - conclude - siamo solo all'inizio".
L.Janezki--BTB